생명유지를 위한 에너지 대사량

생명유지를 위한 에너지 대사량

에너지 대사는 생명체의 중심이며 호흡계의 주요 기능은 체내에서 유산소 대사 과정을 유지하는 것이다. 이런 중요한 역할에도 불구하고 만성 호흡기 질환의 진단 작업에는 에너지 대사가 제대로 통합되지 못하고 있다. 지난 10년 동안 증가한 관심은 특히 만성 폐쇄성 폐질환 환자들의 체중 감량의 병원체 발생에서 에너지 불균형의 기여에 집중되어 왔다. 그리고 몇 가지 요인은 개인이 소비하는 에너지의 양에 기여한다. 휴식 에너지 지출, 신체 활동, 그리고 식이요법으로 인한 열 발생의 정도가 덜하다. 음식 섭취뿐만 아니라 음식 이용도 에너지 균형 유지에 필수적인 요소들이다. 최근 에너지 내분비 분야의 발전은 규제 신경내분비 네트워크의 복잡성을 드러낸다. 양극성 유전자와 단극성 호르몬 렙틴의 역할이 자세히 논의되고 있다. 인간은 음식으로부터 에너지를 얻는다. 일단 몸에 들어가면 음식에서 발견되는 고분자들은 에너지 대사라고 알려진 과정의 지속을 촉진하기 위해 필요한 기판을 생성하는 일련의 퇴행성 반응을 겪는다. 이 매우 정밀한  일련의 화학적 생물학적 반응의 결과는 그 자유로운 형태의 에너지가 인체에 의해 충분히 활용될 수 있는 에너지로의 변환이다. 탄수화물은 단순한 당으로, 지방은 지방산으로, 단백질은 아미노산으로 분해된다. 결국 이들 분자의 완전한 산화는 아세틸 CoA를 산출하는데, 이것은 TCA 사이클에 대한 연결고리 역할을 한다. TCA 사이클에서 아세틸 CoA는 CO2와 H2O로 완전히 산화된다. 그 사이클 내내 수소 원자와 그 전자는 방출된다. 수소 원자는 다른 화합물에 결합되어 NADH의 3개 분자와 FADH2 1개, GTP 1개 분자가 생성된다. 이 새로운 분자들은 원래 아세틸 CoA에서 발견된 에너지를 포함하고 있다. ATP의 생산을 위해 NADH와 FADH2는 TCA 사이클의 전자를 산화 인산화라고 알려진 전자 전송 체인을 통해 운반한다. ATP와 H2O의 생산으로 공정이 끝난다. 산화 인산염의 변화는 ATP의 생성을 저해할 수 있고 대신 열로서 에너지를 방출할 수 있다. 이것은 단백질을 분리하는 것이 원인이다. 동맥경화증 환자에게는 에너지 대사가 저해되므로 피로와 탈진이 있을 정도로 과도한 발작은 피해야 한다. 유산소 조절은 미토콘드리아 근병증 환자의 운동 능력을 향상하는 것으로 나타났다. 구체적인 식이요법은 권하지 않지만 장기간 단식을 피하고 가벼운 식사를 자주 하는 것이 좋다. LHON의 알코올 및 담배 사용과 같은 잠재적인 환경적 공동 작용자에 대한 노출은 제거되어야 한다. 열은 아세타미노펜으로 공격적으로 치료하며 아스피린은 피해야 한다. 항생제 치료가 필요할 때는 미토콘드리아에 대한 독성 때문에 클로로 페니콜과 테트라시 클린을 피해야 한다. 에너지 대사란 유산소 호흡, 혐기성 호흡과 지방산, 아미노산 대사를 모두 포함하여 영양소로부터 아데노신 삼인산을 생성하는 데 수반되는 모든 반응을 말한다. 정상 세포는 유산소 호흡을 사용하여 미토콘드리아 산화 인산화 작용을 통해 포도당을 산화시킨다. 반면 암세포는 산소가 존재하는 경우에도 포도당을 젖산염으로 발효시키는 것을 선호하며 지질 및 아미노산 신진대사가 변형된 것을 보여준다. 이 장에서는 종양이 높은 증식을 지원하는 데 필요한 ATP 수치와 바이오매스를 유지할 수 있도록 하는 신경 블라스 토마의 대사 특징을 논의하고 NB 치료에서 새로운 대사 대상을 강조한다. 에너지 대사는 음식 섭취의 기초가 되고, 에너지를 방출하기 위해 음식을 태우며, 에너지 부족 시 초과분을 저장하는 과정으로 정의될 수 있다. 이러한 과정은 일반적으로 세포 내에서 복잡한 대사 경로의 형태를 취하며, 일반적으로 격변기 또는 아나볼릭으로 분류된다. 이 사건들은 세포 수준에서 에너지의 원천을 제공한다. 이 유기체들이 무척추동물의 단순한 대사에서 척추동물의 보다 복잡한 대사물로 진화하면서 이 유기체들은 세 가지 도전에 직면하게 되었다. 첫째, 그들은 얼마나 많은 과잉 에너지를 저장할 수 있는지 그리고 어떤 형태로 저장될 수 있는지를 조절할 수 있는 메커니즘이 필요했다. 둘째, 지방 형태로 축적된 과잉 에너지를 더 잘 조절할 수 있도록 전문화된 세포 유형이 필요했고, 셋째, 그들은 다양한 장기를 통해 에너지 유량을 조절할 수 있는 메커니즘이 필요했다. 변화하는 영양 상태에 대한 대응 유기체는 주로 지방 세포라고 불리는 전문 세포 유형에 지방을 저장함으로써 이 세 가지 난제에 대처했고, 에너지 유량을 조정하기 위해 여러 장기에 작용하는 호르몬 신호를 통해 다른 조직의 에너지 대사 상태를 조절했다. 렙틴이라는 아디포시세포 분비 호르몬을 통한 전신 에너지 대사 및 뼈 덩어리의 조절은 신체의 에너지 저장소인 아디포스 조직에 의해 어떻게 여러 기능이 조정되는지, 그리고 장기가 이 저장소를 차례로 어떻게 조절하는지를 아름답게 보여준다. 인간 임신에서의 에너지 대사는 60년 이상 동안 광범위한 고려를 받았으며, 태아 대사의 임신의 전체 에너지 비용에 대한 기여도를 평가한 초기 작업으로 거슬러 올라간다. 그 이후, 평균량을 정량화할 목적으로 임신부의 에너지 요구 사항에 대한 적절한 권고안을 수립하고, 임신부의 에너지 요구 사항에 대한 서로 다른 요소를 분리하여 정량화하는 데 중점을 두어 왔다. 임신에 대한 신진대사 반응의 이러한 개인 간 변화는 여성이 광범위한 영양상태에서 임신을 할 수 있도록 하는데 진정한 적응적 가치를 지닌 생물학적으로 중요한 것으로 점점 더 인식되고 있다. 그러한 적응의 결과는 성인병 가설의 태아 및 유아 기원의 일부로 탐구되고 있다.